Ecco come il coronavirus attacca il cuore

Il coronavirus attacca il cuore sia direttamente che indirettamente. E per farlo, gode del sostegno di due "alleati": le cellule stromali, molto diffuse nell'organo, che possono portare l'infezione; e un recettore cellulare, chiamato "Ace2", che determina la capacità di replicazione inferiore o superiore del virus. La scoperta è importante perché rivela il meccanismo di interazione tra Sars-CoV-2 e il motore del nostro corpo. Merito dei ricercatori italiani di due Istituti scientifici di ricovero e cura (Irccs): il Centro Cardiologico Monzino di Milano e l'Istituto Malattie Infettive Spallanzani di Roma. Lo studio "Cardio-CoV", finanziato dalla Regione Lombardia, trova spazio sulla rivista Cardiovascular Research, della Società Europea di Cardiologia, e apre la possibilità di trovare farmaci che bloccano sia la replicazione virale che l'infiammazione.

Gli esperti, coordinati da Maurizio Pesce, capo dell'Unità di Ricerca di Ingegneria dei Tessuti Cardiovascolari Monzino, hanno quindi confermato che le cellule stromali possono essere attaccate direttamente dal virus, diventando così un veicolo di infezione. Allo stesso tempo, indipendentemente dai livelli di Ace2 (che, come detto, determinano la capacità di replicazione del virus), le cellule stromali possono reagire all'invasione del Covid-19 attivando un'importante risposta infiammatoria. Questo "duplice effetto derivante dall'interazione tra virus e stromali", spiegano i due ospedali, può spiegare la variabilità cardiaca e le complicanze nei casi più gravi di Covid.

"Sin dall'inizio della pandemia, Sars-CoV-2 ha dimostrato il potere di innescare gravi problemi cardiaci, come aritmie e scompenso cardiaco, in alcuni casi persistenti anche dopo la guarigione - spiega Pesce -. Per questo ci siamo concentrati sull'interazione tra virus e cuore, e in particolare sulle cellule stromali ". La loro caratteristica principale, prosegue Pesce, “è quella di essere protagonisti della risposta infiammatoria alla base della fibrosi e dell'insufficienza cardiaca osservata in molti pazienti Covid-19. Abbiamo isolato queste cellule e le abbiamo esposte al nuovo coronavirus in vitro »; ebbene, «il virus entra nelle cellule attraverso il recettore Ace2 e può replicarsi diffondendosi nel cuore». Allo stesso tempo, i ricercatori hanno osservato che le stesse cellule possono evolvere verso un "destino pro-infiammatorio" che porterebbe all'espansione del cosiddetto "tessuto fibrotico, uno dei maggiori ostacoli alla funzione cardiaca" osservato in molti Covid pazienti. 19.

La conoscenza acquisita grazie a questo progetto, aggiunge Alessandra Amendola, biologa direttrice del laboratorio di virologia Spallanzani, «permette di inserire un tassello importante nei meccanismi patogenetici alla base delle varie manifestazioni cliniche del Covid-19, molte delle quali ancora sconosciute. Dimostrando che un tipo di cellula del cuore, le cellule stromali, può essere fonte di produzione di virus, abbiamo indicato il cuore come ulteriore target diretto, che potrebbe necessitare di specifici trattamenti antivirali precoci, sia per prevenirne la diffusione che per limitarne l'espansione . del tessuto fibrotico ".

Per la gestione clinica di questi pazienti, sottolinea Maurizio Pesce, lo studio suggerisce "l'uso di farmaci antinfiammatori già utilizzati nei protocolli attuali". La ricerca, inoltre, "contrariamente a quanto si pensava all'inizio della pandemia, esclude un'interazione tra terapie antipertensive e gravità dell'infezione, almeno per il cuore". Lo studio ora guarda a due obiettivi: definire "il meccanismo molecolare che causa l'espressione di Ace2 nelle cellule stromali per identificare un farmaco che inibisce la replicazione virale nel cuore, e analizzare l'evoluzione infiammatoria per identificare nuovi bersagli molecolari da colpire", per prevenirne progressione ".